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水苏糖可显著抑制特应性皮炎
发布于:2009-09-18   2509人阅读

  特应性皮炎(Atopic Detmatitis AD)是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性的多基因遗传性皮肤病,致病机制不明,多见于儿童和青少年。因其病因和发病机制不明,受多种内外源因素影响,缺乏特效治疗手段且发病呈上升趋势,从而成为近期研究的热点。有人认为AD是一种综合征,有多种比较典型的症状和体征同时出现,是一临床系谱。据流行病学调查显示,工业化国家AD的发病率在逐渐增加,近半个世纪以来,AD已经成为一个很常见的问题。
  AD的发病机制有6种可能:1.免疫学说;2.遗传因素;3.食物;4.感染和超抗原作用;5.IgE的作用;6.自身免疫反应。综上所述,AD是遗传、环境、免疫、生理等多种因素相互作用的结果。发病机制至今仍不清楚,这样从根本上对控制本病的发生和发展带来了极大困难。
  水苏糖是在多种植物(唇形科水苏属植物、豆科植物、玄参科植物等)中天然存在的功能性低聚糖,近年来,日本的Sato Toshiro等研究得出水苏糖有显著的抑制AD的作用。他们在美国专利局公开专利Antiallergic composition(专利号7166582)中提出水苏糖对AD的显著抑制作用。具体实验方案如下:
  方案1:评估了家畜饲料中添加水苏糖抗皮炎的性能,这种皮炎是在老鼠身上重复施用半抗原引起的,NC/Nga鼠被当做特应性皮炎的模型动物。使六周大的雌性老鼠适应两周,通过观察普通症状和体重测量选择健康的小鼠用来做实验。为了达到体重平均分配小鼠被分成三组。每组由9只小鼠组成,一种净化后的家畜饲料用来做基础的喂养,第一组小鼠(控制组)用纯化后的饲料喂养,第二和第三组小鼠分别用添加0.5%水苏糖和蔗糖的饲料喂养。
  8周的小鼠按下面的方法做感觉试验:小鼠的腹部用乙醚麻醉后,用发剪除去杂物,再用促进感受性的苦基氯溶液浸泡。促进感受性四天后感应开始出现,每周重复一次,连续五周。在诱导期,将乙醚麻醉的小鼠的背部用发剪剪干净,苦基氯溶液用在剪净的背部和左右耳(里外全用)。根据毛发的生长速度,在第二次感应后剪掉毛发。
  按下面的方法观察特应性皮炎的症状:从第一次感应的的前一天开始每两周观察一次皮肤情况,依据人体特应性皮炎临床综合病症的标准,观察项目包括:瘙痒症、 红斑、 水肿、表皮脱落、干燥结痂,评估点包括:无症状、轻微症状、中度症状、严重症状。每只老鼠都在尸体解剖当天拍了照。
  血清的IgE总浓度用下述方法测量:给药前的第四天取血液,给药后的第43天取血液。用肝素盐毛细管从眼窝的静脉丛中取血液,血液样本置于管中,离心分离机分离,浮在表面的IgE用酶联免疫法测定得到血清中其总量。
    结果:特应性皮炎在水苏糖给药组被明显的控制住(第二组);蔗糖给药组没有任何效果(第三组)。在水苏糖给药组和控制组,小数的皮肤外观有显著差别。水苏糖给药组的IgE水平和控制组无明显差别。
  方案2:水苏糖对皮炎的抑制效果,采用常规NC/Nga小鼠进行研究。小鼠是自发的特应性皮炎症状,未采用任何抗原。让四周大的小鼠适应一周。为使体重平均分配小鼠分为两组。每组有6只小鼠组成。分组前所有小鼠均采用纯化后的饲料喂养(AIN93G),分组后水苏糖给药组的饲料中添加了1%的水苏糖。从分组之日起,每两周观察评估一次小鼠的皮肤状况。评估方法和方法1中相同。
    结果:分组后第四周在控制组中的六只小鼠中有五只出现了皮炎症状,水苏糖给药组未出现任何症状。分组六到八周后控制组的小鼠不仅在脸部,耳部也出现了皮炎症状,而水苏糖给药组未出现任何症状。皮炎记录的数据显示水苏糖的抑制作用是显著的。
  因为水苏糖抗特应性皮炎的表达机制尚未研究清楚,推测有两种原因:一是水苏糖作用于肠道微生物来提高肠道的免疫力;二是水苏糖可能直接作用于肠道的免疫细胞。因为特应性皮炎被认为与直接敏感和延迟变应性有关。相关研究有:大豆中所含有的微量的棉籽糖有抗特应性的功能(日本专利申请号No. Hel 11-255656),棉籽糖有抑制IgE产生的功能(日本专利申请号No. 2001-288093)。而Sato Toshiro等所提及的水苏糖的抗敏功能和棉籽糖有明显差别,从Sato Toshiro等结果可以看出水苏糖有抑制延迟变应性的功能,它不影响IgE的水平,但是对特异性皮炎具有显著的抑制作用。  (段素芳)